蕁麻疹

王馨慧、吳克恭

蕁麻疹( urticaria， hives)是一種侵犯皮膚真皮上層，境界鮮明，圓形的隆起性腫脹紅斑。病灶通常為多發性，直徑大小從1-2毫米到幾公分大。雖然舊病社消褪後，新病灶隨之而起，但個別的膨疹很少持續存在超過 1-2天。幾乎一定伴隨癢感。持續時間六星期以下的病灶稱為急性蕁麻疹，超過六星期以上則稱為慢性蕁麻疹。發生率大約有 20%的人在其一生當中的某一階段會發生蕁麻疹。

原因

臨床上造成蕁麻疹的原因很多，但有很多的病例，尤其是慢性蕁麻疹有 70-80%無法確立病因。

1.過敏原誘發，IgE媒介而導致的組織胺釋放:
食物、藥物及極少數的吸入性和接觸性過敏原與肥胖細胞表面相對應的 IgE結合時，可激發肥胖細胞釋放組織胺和其它化學性的發炎媒介物。偶爾，物理因素也能經由IgE媒介的機轉產生蕁麻疹。藥物以penicillins和磺胺藥物最常見。其它如 aspirin和 NSAID也可能，不過其作用可能是平擾花生酸 (arachidoic acid)的代謝而非真正的IgE所媒介。食物方面以海鮮(蝦、蟹)、貝殼類、花生等堅果類、蛋白、牛奶和食物添加物等較常見。

2.其它釋放組織胺的病因:
包括皮膚外傷、運動和具有釋放組織胺的藥理作用者。

3.免疫複合體活化血清中的補體:
經由 C4、 C5和 C3的分解產生 C4a、 C5a和C3a。C5a和C3a對於皮膚肥胖細胞釋放組織胺的功能具有相當強昀誘導力。臨床上的例子包括冷球蛋白血症( cryoglobulinemia)、紅斑性狼瘡( SLE)、Sjogren’s的症候群、白血球破壞性血管炎 (leukocytoclastic vasculitis)、血清病、 B型肝炎前驅症狀和一些輸血反應。

4.具有調節皮膚血管擴張的因素:
例如熱、運動、情緒因素、酒精、發燒和甲狀腺功能亢進。腎上腺髓質荷爾蒙可能經由直接作用血管上或間接藉調節媒介物的釋放產生蕁麻疹。有些慢性蕁麻疹患者於月經前的急性發作可能與黃體激素( progesterone)有關。

5. 遺傳因素:
遺傳在血管性水腫(angioedema)所佔的角色比蕁麻疹來得大。但有些少見的情況可能具有家族史的傾向如遲發型寒冷誘發的蕁麻疹、家族性寒冷蕁麻疹、紅血球生成性原紫質血症伴隨陽光蕁麻疹(erythropoietic protoporphyria with solar urticaria) , C3抑制因子缺乏所導致的蕁麻疹和一種合併蕁麻疹、聽力喪失及澱粉樣變性病(amyloidosis)的症候群。

6. 感染:
感染可能誘發或伴隨蕁麻疹的產生，因此小孩在急性病毒感染時常有短暫的膨疹、持續幾星期後逐漸消失。大人除了感染B型肝炎和傳染性單核球增多症以外，通常不會因病毒感染而產生蕁麻疹。大約有10-20%的徽漿菌感染會伴隨各種皮疹的產生，其中較常見之一即為蕁麻疹。少數的病例起因於寄生蟲或徽菌(Trichophyton，Candida)的感染。另外有極少數的病例報告和慢性局部感染有關如鼻竇、扁桃腺、牙齒、齒齦、膽囊和生殖泌尿道。

7. 精神因素:
精神因素常與蕁麻疹的惡化有關。其機轉可能是作用於控制皮膚血管的交感神經系統。但情緒因素在蕁麻疹的誘因上所佔的角色極微，唯一因情緒變化引起某些人蕁麻疹的例子是膽鹼激導性蕁麻疹。

8. 吸入性過敏質:
暴露於吸入性過敏原如花粉、動物皮毛和塵蟎，偶爾也會產生蕁麻疹，通常均伴隨呼吸道症狀。

9. 昆蟲叮咬:
在敏感的病人會導致丘疹性蕁麻疹 (papular urticaria) ，最常見的昆蟲為膜翅類(Hymenoptera)。

10. 接觸物:特別是海蕁麻 (sea nettles，一種植物名)、蛀蟲的鱗片、一種南歐產的毒蜘蛛的毛 (tarantula hairs)。接觸上述動植物後，皮膚被有毒物質所穿透引起蕁麻疹。有些化學物質和藥物也會引起接觸性蕁麻疹。

11. 物理因素:
包括機械性傷害(如即發型和遲發型皮膚劃紋症、遲發型壓力尋麻疹)，冷、熱、光線和水。有約4%的人口會發生皮膚劃紋症(dermatographism)，以堅硬的東西在皮膚表面筆劃， 15秒內出現紅線， 45秒發生放射性潮紅, 1-3分內發生膨疹，通常於30分鐘內消褪。 

致病機轉

蕁麻疹最重要的致病機轉是皮膚肥胖細胞釋放媒介物質，特別是組織胺，導致血管擴張、血漿外溢、發炎細胞趨化現象和感覺神經受刺激。此乃藉各種媒介物質(mediators)對血管壁作用而來。組織胺( histamine)是最主要的媒介物，皮膚組織的肥胖細胞受刺激而活化後會釋出組織胺和其它物質如前列腺素 (prostaglandin D2)和白三烯(leukotrines)以及各種化學趨化因子包括中性球趨化因子、嗜酸球趨化因子,導致發炎細胞大量匯集到肥胖細胞被活化的地方。

臨床症狀

蕁麻疹為突發性發生，圓形或精圓形、白或紅色的扁平隆起於皮膚的膨疹 (wheal) ，病變周圍的紅斑可有可無。大小不一，從幾毫米大到好幾公分，有時形狀呈環狀稱為環狀蕁麻疹 (urticaria annularis)或呈蛇行狀( urticaria serpiginosa)。蕁麻疹病變，主要在淺層的真皮組織發炎和水腫。因此臨床上的特徵如下: (1) 正常皮膚表面紋路，不會有鱗屑產生， (2) 正常色素沉著，癒後不留痕跡， (3) 血管擴張導致紅斑。膨疹通常伴隨癢感，且個別膨疹一般均在 24小時內消退。相反的，血管性水腫則發生在深層真皮組織，也可能侵犯皮下組織，癢感較少，倒是可能有輕微疼痛感。

診斷

急性蕁麻疹很容易靠臨床的皮疹特點下正確的診斷，很少有誤診的情形發生。最重要的是從病史和身體檢查找出病因。若無法確定病因或病人罹患慢性蕁麻疹時，需做實驗室檢查，包括全血球計數和分類、尿液常規檢查、紅血球沉降速率、血液生化、抗核抗體(ANA)和胸部 x-光等以排除全身性疾病。若病史或實驗室檢查懷疑病人有全身性血管炎時，以下的檢驗需列入考慮: CH50、 C3、 C4、皮膚活體切片(免疫螢光染色)、 B型肝炎抗原和抗體、冷球蛋白( cryoglobulin)和循環的免疫複合體如 Clq。特殊情況下，甲狀腺功能、糞便蟲卵和寄生蟲檢查、鼻竇x-光和紅斑性狼瘡的特殊血清學檢查偶爾也要派上用場。

治療

最重要的是避免誘發因素如藥物或食物。若原因無法確定時，就需賴藥物做症狀治療，症狀治療主要在於緩解癢感。症狀輕微的病患可給予H1抗組織胺，中度或症狀嚴重者可加上H2抗組織胺。若病患症狀嚴重、合併血管水腫，或雖服用H1及H2抗組織胺症狀仍持續，則建議投與類固醇(prednisolone)，5-7天逐步減少劑量。慢性蕁麻疹則試著找出過敏原並避免之，但只有 20-30%病例能如願以償。另外可給予抗組織胺、三環抗憂鬱藥、肥胖細胞膜穩定劑如ketotifen，類固醇通常不需要，除非是嚴重惡化的病例。

1.阻斷已釋出的組織胺作用於皮膚血管的接受體 : a. Hl抗組織胺 ; b.三環抗憂鬱藥 ; c.合併Hl和H2抗組織胺 

2.阻斷肥胖細胞釋放組織胺: a.乙型交感神經興奮劑 ; b. Crornolyn類藥物 

3.阻斷組織胺以外的媒介物: a. Kinins ; b 前列腺素; c 白三婦(I eukotrines)